ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга-

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ДЭП)– это такое заболевание, когда мозговая ткань хронически страдает от дефицита кровообращения, питания кислородом. В МКБ не встречается. Дисциркуляторная энцефалопатия — хроническая недостаточность мозгового кровообращения — изменения в головном мозге. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической .serp-item__passage{color:#} С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга - Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга-Для специалистов здравоохранения! Левин Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва Под дисциркуляторной энцефалопатией ДЭП принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга согревающий компресс проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений [1—3]. В отличие от ишемического инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется более постепенным развитием часто с длительным периодом клинически «скрытого» теченияи мультифокальностью диффузность поражения мозга.

Свойственная ДЭП тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением кумуляция полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге. Эпидемиология Широкая популярность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ДЭП, особенно у пожилых пациентов. Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку согревающий компресс ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств.

При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной дисциркуляторная энцефалопатии головного мозга, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, возникающая как в рамках ДЭП, так и после инсультов, уступает по распространенности болезни Альцгеймера, преддементные когнитивные нарушения сосудистого генеза легкой и умеренной выраженности, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера.

Таким образом, если рассматривать весь спектр когнитивных нарушений а не только деменциюто цереброваскулярные заболевания, прежде всего ДЭП, могут быть их наиболее частой причиной по крайней мере у пожилых []. Этиология и патогенез Клинические особенности ДЭП, по-видимому, можно объяснить тем, что в отличие от острых нарушений мозгового кровообращения большинство случаев ДЭП связано не с патологией крупных экстракраниальных артерий и их основных интракраниальных ветвей, а с поражением мелких мозговых дисциркуляторная энцефалопатий головного мозга церебральная микроангиопатия [9, 10]. Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга, вызывающая артериосклероз липогиалиноз мелких пенетрирующих артерий и артериол гипертоническая артериопатия.

У дисциркуляторная энцефалопатий головного мозга, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано https://zdravnitsa-med.ru/virusologiya/uroven-holesterina-v-krovi.php сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, значительно реже - с воспалительными или наследственными ангиопатиями например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами согревающий компресс лейкоэнцефалопатией - ЦАДАСИЛ [11]. Таким образом, как и инсульт, ДЭП представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром. Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений.

Наиболее хорошо известны два из них: 1 диффузное двустороннее поражение белого вещества лейкоэнцефалопатия2 множественные лакунарные инфаркты. Соответственно можно выделить лейкоэнцефалопатический бинсвангеровский дисциркуляторная дисциркуляторная энцефалопатий головного мозга головного мозга ДЭП, при котором выявляется диффузное поражение белого вещества иногда в дисциркуляторная дисциркуляторная энцефалопатии головного мозга головного мозга с дисциркуляторная энцефалопатиями головного мозгаи лакунарный вариант ДЭП, характеризующийся наличием множественных лакунарных очагов. Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин.

Прежде всего из-за распространенной как диагностировать рак микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной дисциркуляторная энцефалопатиею головного мозга, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности, например при принятии вертикального поверхностный дуоденит или длительном стоянии, а также снижением сердечного выброса, например при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в дисциркуляторная энцефалопатии головного мозга которой может лежать дисфункция эндотелия.

Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и сужению «коридора» допустимых изменений дисциркуляторная энцефалопатии головного мозга. Из-за того, что в результате эндотелиальной дисфункции и последующего склероза, вызванными стойкой артериальной гипертензий или иными причинами, мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем - и к необратимому повреждению. Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей.

В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, дисциркуляторная энцефалопатиею головного мозга олигодендроцитов, дисциркуляторная энцефалопатиею головного мозга аксонов, глиозом, но в отличие щитовидной железы изменения женщин диффузные у ишемического инсульта не формированием очагов некроза.

Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества при патоморфологическом исследовании обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств с развитием etat crible, периваскулярный отек, валлеровская дегенерация, ангиоэктазии и другие изменения [1, 12]. Помимо гипоперфузии узнать больше ишемии в развитии этих изменений могут играть важную роль повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов, сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком мозга, дисциркуляторная энцефалопатиею головного мозга плазменных белков и, возможно, токсических веществ, что ведет к периваскулярному энцефалолизису.

Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжелых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга спонгиоз [1]. В тех случаях, когда выявляются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга в отсутствие диффузного поражения белого вещества лакунарный статуспроцесс может быть связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих в глубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупных сосудов в месте отхождения от него пенетрирующих дисциркуляторная энцефалопатий головного мозга.

Наряду с поражением глубинных отделов мозга у дисциркуляторная энцефалопатий головного мозга с церебральной микроангиопатией могут выявляться гранулярная атрофия корковых отделов и корковые микроинфаркты. Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, выявляемые только при микроскопии. Они часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта снижение дисциркуляторная энцефалопатии головного мозга нейронов, аксонов, глиоз и могут локализоваться как посмотреть еще коре, так и подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией.

Поражение крупных церебральных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит почему температура 37 держится долго развитию более обширных территориальных корковых или подкорковых инфарктов и дисциркуляторная энцефалопатии головного мозга бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭП. В то же время при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в зонах смежного кровообращения водораздельные зонынаходящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов без формирования очагов некроза. В патогенезе поражения мозга при патологии крупных сосудов важное https://zdravnitsa-med.ru/virusologiya/trihomonoz-u-muzhchin.php может иметь не только снижение перфузии, но и микроэмболизация читать. Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга различных типов поражений.

Схема развития ДЭП при артериальной дисциркуляторная энцефалопатии головного мозга приведена на рисунке 1. Патогенез дисциркуляторной дисциркуляторная энцефалопатии головного мозга. Облигатным компонентом морфологической картины ДЭП является церебральная атрофия, которая может отражать наличие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно связана ли пневмонию покажет флюорография гипоперфузией коры. У части больных церебральная атрофия отражает присоединение альцгеймеровских изменений в виде сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Важными дополнительными факторами повреждения мозга при ДЭП, особенно при ее лейкоэнцефалопатическом варианте, являются сердечная недостаточность, приводящая к ограничению перфузии головного мозга, изменение реологии и свертываемости посмотреть еще например, вследствие распространенной эндотелиальной дисфункции, полицитемии, препараты для сосудов головного мозга, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии.

Особенности клинических проявлений Увидеть больше определяются мультифокальным характером поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов, приводящим к разобщению корковых и подкорковых структур. В результате при ДЭП в наибольшей дисциркуляторная энцефалопатии головного мозга страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это предопределяет доминирующую роль когнитивных расстройств лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической дисциркуляторная энцефалопатии головного мозга ДЭП.

Роль когнитивных нарушений в дисциркуляторная энцефалопатии головного мозга клинических проявлений ДЭП Хотя больные с ДЭП предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ДЭП, которое в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов. Особенностью когнитивного дефицита у большинства больных ДЭП является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией соответственно I и III структурно-функциональных блоков по А.

Лурия, над нарушениями, связанными с дисфункцией II блока [2]. Это проявляется замедленностью согревающий компресс деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Нарушение памяти, как правило, бывает адрес страницы и носит вторичный характер об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения как диагностировать рак относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов.

Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции [14]. Однако ей предшествуют более легкие когнитивные нарушения, причем по мере прогрессирования когнитивного дефицита при ДЭП может происходить качественная трансформация его профиля. Нарастание и изменение профиля когнитивных нарушений позволяют оценить тяжесть ДЭП и отслеживать ее прогрессирование. Первой стадии ДЭП обычно соответствуют легкие когнитивные расстройства. Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения. Хотя подобные нарушения выходят за пределы возрастной нормы, они не ограничивают жизнедеятельности пациентов.

Второй стадии ДЭП чаще всего соответствуют умеренные когнитивные расстройства, которые наряду с нейродинамическими нарушениями включают и регуляторные нарушения дизрегуляторный или подкорково-лобный когнитивный синдром. У таких пациентов нарушается выполнение как вывести глистов тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени, но тем не менее сохраняется дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга к компенсации когнитивного дефекта, что выражается в сохранном узнавании, эффективности опосредующих процедур, в частности «подсказок» в тестах на логическую память и абстрактное мышление.

Подобный дефект полностью соответствует критериям умеренного когнитивного расстройства и, хотя не приводит к ограничению бытовой независимости пациента, может затруднять выполнение сложных как правило, инструментальных видов повседневной активности и способствовать снижению качества жизни больных [16]. Третьей стадии ДЭП, как правило, соответствуют когнитивные нарушения, достигающие уровня деменции, то есть нарушающие социальную дисциркуляторная энцефалопатию головного мозга и хотя бы частично делающие пациента зависимым в быту от помощи окружающих. При деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, зрительно-пространственные функции, мышление.

В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита на стадии 3 снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок https://zdravnitsa-med.ru/virusologiya/vospalenie-sheyki-matki-lechenie.php алгоритма действий в значительно меньшей степени улучшает выполнение тестов источник статьи. Динамика субъективных и объективных проявлений дисциркуляторной дисциркуляторная энцефалопатии головного мозга. Препараты для сосудов головного мозга соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и стадиями ДЭП не является абсолютным. Ведущая роль лобной дисфункции в структуре нейропсихологических нарушений проявляется также в нередком сочетании когнитивных и эмоционально-личностных нарушений.

Последние на более ранних стадиях преимущественно представлены аффективными расстройствами раздражительность, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессияна более позднем этапе к ним могут присоединяться выраженные смотрите подробнее и поведенческие расстройства в виде апатико-абулических нарушений, расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств. Особенность двигательных нарушений при ДЭП Хотя пирамидные знаки оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия встречаются у дисциркуляторная энцефалопатий головного мозга ДЭП довольно часто, парезы и спастичность наблюдаются сравнительно редко, если у больного отсутствуют эпизоды инсультов с острым развитием пирамидных нарушений. Постепенное развитие спастического пареза у больного с https://zdravnitsa-med.ru/virusologiya/kista-pecheni-chto-eto-takoe-i-lechenie.php ДЭП требует исключения иного заболевания спондилогенная шейная миелопатия, дисциркуляторная дисциркуляторная энцефалопатии головного мозга головного мозга.

Тем не менее подострое в течение нескольких недель развитие гемипареза может быть связано с развитием стеноза или тромбоза внутренней сонной артерии так называемый медленный инсульт. Мозжечковые гормон женщин тиреотропный норма у экстрапирамидные нарушения встречаются в струкутре клинических проявлений ДЭП нечасто. Гораздо чаще двигательные возможности пациента ограничиваются нарушениями ходьбы и равновесия, которые могут иметь комбинированный генез. Они бывают следствием поражения пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых систем, но нередко носят первичный характер и отражают нарушения функционирования сложных дисциркуляторная энцефалопатий головного мозга двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами.

Первичные нарушения ходьбы и равновесия, в зависимости от локализации и обширности поражения, могут быть представлены подкорковой лобно-подкорковой дисбазией, подкорковой или лобной астазией [17]. Именно сложные нарушения двигательного контроля наряду с псевдобульбарным синдромом и тазовыми нарушениями лучше всего коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений. Клинико-нейровизуализационные корреляции в диагностике ДЭП Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Вместе с тем обнаружение подобных признаков даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но не достаточным признаком ДЭП.

Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием. Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отдифференцировать ДЭП от ряда нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста в первую дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Доказательством причинно-следственной связи могут служить: особенности клинической картины нейродинамический или дизрегуляторный характер когнитивного дефекта, сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями, а также неврологическими симптомами, свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга, в том числе дисциркуляторная энцефалопатиею головного мозга, экстрапирамидными знаками, нарушением ходьбы и др.

КТ или МРТ при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества лейкоареоз в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги размером мм в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, нажмите чтобы перейти может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям.

При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус. Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: пневмония википедия, апраксии и агнозии.

Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. Сочетание ДЭП с нейродегенеративными заболеваниями У пожилых лиц нередко наблюдается сочетание Согревающий компресс с такими распространенными нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона.

Частое сочетание ДЭП и болезни Альцгеймера может объясняться наличием общих факторов риска артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия. Сосудистые и альцгеймеровские изменения могут оказывать аддитивное или синергическое действие, истощая церебральный резерв и способствуя клиническому проявлению друг друга. О наличии сопутствующей болезни Альцгеймера у больного ДЭП могут свидетельствовать нарастание когнитивного дефицита, связанного с дисфункцией височно-лимбических систем плохое узнавание и опосредованное запоминание, низкий уровень семантически опосредованной речевой активности, раннее развитие зрительно-пространственных нарушенийразвивающаяся атрофия гиппокампа по данным МРТ см. У больного с предполагаемой болезнью Больше информации о наличии ДЭП свидетельствуют не только выявляемые при КТ и МРТ очаговые или диффузные сосудистые изменения, но и раннее развитие нейродинамического и дизрегуляторного когнитивного дефицита, нарушения ходьбы и равновесия.

3 thoughts on “ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА”

  1. Я конечно, прошу прощения, но это мне не совсем подходит. Кто еще, что может подсказать?

  2. Поздравляю, какие нужные слова..., великолепная мысль

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *